מֵידָע

האם פוטנציאל פעולה מבטל פוטנציאל פוסט -סינפטי מעורר?

האם פוטנציאל פעולה מבטל פוטנציאל פוסט -סינפטי מעורר?



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

מכמה מקורות קראתי שפוטנציאלים פוסט -סינפטיים מעוררים (EPSPs) מתדרדרים עם הזמן, מה שירמז שהם אינם מבוטלים על ידי פוטנציאל פעולה. עם זאת, נראה שמקורות אחרים מצביעים על ההיפך (אם כי ייתכן שאני לא מבין אותם). בנוסף, מודל הנוירון הקלאסי של דליפת שילוב ואש מרמז על כך ש- EPSP מבוטלים על ידי פוטנציאל פעולה (למרות שזה בהחלט יכול להיות פישוט). האם תקופת עקשן של פוטנציאל פעולה משפיעה על EPSP שמקורו? או שזו תופעה נפרדת?


בעוד שנוירונים מודליים כמו השתלבות הדולפת ואש עשויים להשתמש בפשט שבו הנוירון שוכח את כל המידע הקודם כשהוא פולט ספייק, בנוירון ביולוגי, הסינפסה והסומה מבודדים יחסית חשמלית זה מזה, כך שפעילות המתח של פוטנציאל הפעולה אינו גורם לסינפסה "לשכוח" את ה- EPSP. אם כי רואים גב הפצת פוטנציאל פעולה למנגנון של פוטנציאל פעולה סומטית להשפיע על עיבוד דנדריטי. (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8107777)


כיצד פוטנציאל הפעולה גורם לשחרור נוירוטרנסמיטורים?

בסינפסה, נוירון אחד שולח הודעה ל נוירון מטרה ותא mdashanother. בסינפסה כימית, א פוטנציאל פעולה מפעיל את הנוירון הפרסינפטי ל לְשַׁחְרֵר נוירוטרנסמיטורים. מולקולות אלו נקשרות ל קולטנים על התא הפוסט -סינפטי ו עשה זה פחות או יותר סביר ל לירות א פוטנציאל פעולה.

אפשר גם לשאול, מה עושים נוירוטרנסמיטורים כשהם משוחררים? ברוב המקרים, א מוליך עצבי הוא מְשׁוּחרָר ממה שמכונה מסוף האקסון לאחר שפוטנציאל פעולה הגיע לסינפסה, מקום בו נוירונים יכולים להעביר אותות זה לזה. לִפְעָמִים נוירוטרנסמיטורים יכול להיקשר לקולטנים ולגרום לאות חשמלי להיות מועבר במורד התא (מעורר).

כאן, כיצד משחרר מוליך עצבי?

מולקולות של נוירוטרנסמיטורים מאוחסנים ב"אריזות "קטנות הנקראות שלפוחיות (ראו בתמונה מימין). נוירוטרנסמיטורים הם מְשׁוּחרָר ממסוף האקסון כאשר השלפוחיות שלהם "מתמזגות" עם הממברנה של מסוף האקסון, ושופכות את מוליך עצבי לתוך השסע הסינפטי.

מה גורם לפוטנציאל הפעולה?

א פוטנציאל פעולה מתרחש כאשר נוירון שולח מידע במורד אקסון, הרחק מגוף התא. מדעני המוח משתמשים במילים אחרות, כגון "ספייק" או "דחף" עבור פוטנציאל פעולה. פוטנציאל פעולה הם גרם ל כאשר יונים שונים חוצים את קרום הנוירון. קודם כל גירוי גורם ל תעלות נתרן להיפתח.


נוירוטרנסמיטורים ותרופות

ישנם מספר סוגים שונים של נוירוטרנסמיטורים משוחררים על ידי נוירונים שונים, ואנו יכולים לדבר במונחים רחבים על סוגי הפונקציות הקשורות בנוירוטרנסמיטורים שונים (טבלה 1). הרבה ממה שהפסיכולוגים יודעים על תפקודי הנוירוטרנסמיטורים נובע ממחקר על השפעות התרופות בהפרעות פסיכולוגיות. פסיכולוגים שלוקחים א נקודת מבט ביולוגית ולהתמקד בגורמים הפיזיולוגיים להתנהגות טוענים כי הפרעות פסיכולוגיות כמו דיכאון וסכיזופרניה קשורות לחוסר איזון במערכה עצבית אחת או יותר. בפרספקטיבה זו, תרופות פסיכוטרופיות יכול לעזור לשפר את הסימפטומים הקשורים להפרעות אלה. תרופות פסיכוטרופיות הן תרופות המטפלות בסימפטומים פסיכיאטריים על ידי שיקום איזון המוליך העצבי.

טבלה 1. נוירוטרנסמיטורים מרכזיים וכיצד הם משפיעים על התנהגות
מוליך עצבי מעורב ב השפעה פוטנציאלית על התנהגות
אצטילכולין פעולת שרירים, זיכרון עוררות מוגברת, קוגניציה משופרת
בטא-אנדורפין כאב, הנאה ירידה בחרדה, ירידה במתח
דופמין מצב רוח, שינה, למידה תענוג מוגבר, תיאבון מדוכא
חומצה גמא-אמינו-בוטירית (GABA) תפקוד המוח, שינה ירידה בחרדה, ירידה במתח
גלוטמט זיכרון, למידה למידה מוגברת, זיכרון משופר
נוראדרנלין לב, מעיים, ערנות עוררות מוגברת, תיאבון מדוכא
סרוטונין מצב רוח, שינה מצב רוח מאופנן, תיאבון מדוכא

תרופות פסיכואקטיביות יכולות לפעול כאגוניסטים או כאנטגוניסטים עבור מערכת נוירוטרנסמיטר נתונה. אגוניסטים הם כימיקלים המחקים מוליך עצבי באתר הקולטן ובכך מחזקים את השפעותיו. א יָרִיב, מצד שני, חוסם או מעכב את הפעילות התקינה של מוליך עצבי בקולטן. אגוניסטים ואנטגוניסטים מייצגים תרופות שנקבעו לתיקון חוסר האיזון הספציפי של המוליך העצבי העומד בבסיס מצבו של האדם. לדוגמה, מחלת פרקינסון, הפרעה במערכת העצבים המתקדמת, קשורה לרמות נמוכות של דופמין. לכן, אסטרטגיית טיפול נפוצה למחלת פרקינסון כוללת שימוש באגוניסטים של דופמין, המחקים את ההשפעות של דופמין על ידי קישור לקולטני דופמין.

תסמינים מסוימים של סכיזופרניה קשורים לפעילות יתר של דופמין. התרופות האנטי פסיכוטיות המשמשות לטיפול בסימפטומים אלה הן אנטגוניסטים לדופמין - הם חוסמים את השפעות הדופמין על ידי קישור הקולטנים שלו מבלי להפעיל אותם. לפיכך, הם מונעים מדופמין שמשחרר נוירון אחד לאותת מידע לנוירונים סמוכים.

בניגוד לאגוניסטים ולאנטגוניסטים, שניהם פועלים על ידי קישור לאתרי קולטן, מעכבי ספיגה חוזרת מונעים מעבירים נוירוטרנסמיטורים שאינם בשימוש בחזרה אל הנוירון. זה מאפשר לנוירוטרנסמיטורים להישאר פעילים במערך הסינפטי למשך זמן ארוך יותר, ולהגדיל את יעילותם. דיכאון, אשר נקשר בעקביות עם ירידה ברמות הסרוטונין, מטופל בדרך כלל עם מעכבי ספיגה חוזרת של סרוטונין (SSRI). על ידי מניעת קליטה חוזרת, SSRI מחזקים את השפעת הסרוטונין, ונותנים לו יותר זמן לתקשר עם קולטני סרוטונין על דנדריטים. תרופות SSRI נפוצות בשוק כוללות כיום פרוזאק, פקסיל וזולופט. התרופה LSD דומה מבחינה מבנית לסרוטונין, והיא משפיעה על אותם נוירונים וקולטנים כמו הסרוטונין. תרופות פסיכוטרופיות אינן פתרונות מיידיים לאנשים הסובלים מהפרעות פסיכולוגיות. לעתים קרובות אדם חייב ליטול תרופה במשך מספר שבועות לפני שרואה שיפור, ולתרופות פסיכואקטיביות רבות יש תופעות לוואי שליליות משמעותיות. יתר על כן, אנשים משתנים באופן דרמטי באופן שבו הם מגיבים לתרופות. כדי לשפר את סיכויי ההצלחה, אין זה נדיר שאנשים המקבלים טיפול תרופתי עוברים גם טיפולים פסיכולוגיים ו/או התנהגותיים. כמה מחקרים מצביעים על כך ששילוב של טיפול תרופתי עם צורות טיפול אחרות נוטה להיות יעיל יותר מכל טיפול אחד בלבד (לדוגמא אחת, ראה March et al., 2007).

נסה זאת

צפה בזה

סקור את תהליך התקשורת העצבית בסרטון הפסיכולוגיה הבא של CrashCourse:


האם פוטנציאל פעולה מבטל פוטנציאל פוסט -סינפטי מעורר? - פסיכולוגיה

מערכת העצבים מורכבת ממיליארדי תאים מיוחדים הנקראים נוירונים. תקשורת יעילה בין תאים אלה היא קריטית לתפקוד תקין של מערכת העצבים המרכזית וההיקפית. בחלק זה נחקור את הדרך שבה המורפולוגיה והביוכימיה הייחודיים של נוירונים מאפשרים תקשורת כזו.

גוף התא, או סומה, של נוירון דומה לזה של כל תא אחר, המכיל מיטוכונדריה, ריבוזומים, גרעין ואברונים חיוניים אחרים. עם זאת, המשתרעת מקרום התא היא מערכת של ענפים דנדריטים המשמשים כאתרי קולטן למידע שנשלח מנוירונים אחרים. אם הדנדריטים מקבלים אות חזק מספיק מתא עצב שכנה, או מכמה תאי עצב שכנים, הפוטנציאל החשמלי המנוחה של קרום התא הקולט הופך לקוטב. האות החשמלי הזה מתחדש, עובר במורד האקסון של התא, הרחבה מיוחדת מגוף התא הנעה בין כמה מאות מיקרומטר בכמה תאי עצב, לאורך של יותר ממטר באחרים. גל דפולריזציה זה לאורך האקסון נקרא פוטנציאל פעולה. רוב האקסונים מכוסים במיאלין, חומר שומני המשמש כמבודד ובכך משפר מאוד את מהירות פוטנציאל הפעולה. בין כל מעטפת המיאלין נמצא חלק חשוף של האקסון הנקרא צומת ראנבייר. באזורים לא מבודדים אלה מתרחשת זרימת היונים בפועל לאורך האקסון.

קצה האקסון מסתעף למספר מסופים. כל מסוף אקסון מתמחה במיוחד בכדי להעביר לאורך פוטנציאל פעולה לנוירונים סמוכים, או רקמת מטרה, במסלול העצבי. חלק מהתאים מעבירים מידע זה באמצעות סינפסות חשמליות. במקרים כאלה, פוטנציאל הפעולה פשוט עובר מתא אחד למשנהו בערוצים מיוחדים, הנקראים צומת פערים, המחברים בין שני התאים.

עם זאת, רוב התאים מתקשרים באמצעות סינפסות כימיות. תאים כאלה מופרדים על ידי שטח הנקרא שסע סינפטי ולכן אינם יכולים להעביר ישירות פוטנציאל פעולה. במקום זאת, כימיקלים הנקראים נוירוטרנסמיטורים משמשים להעברת האות מתא אחד למשנהו. כמה נוירוטרנסמיטורים מעוררים ומעלים את הקוטב של התא הבא, ומגדילים את ההסתברות שיפוטנציאל פעולה. אחרים מעכבים, גורמים לקרום התא הבא להיפול -קוטבי, ובכך להקטין את ההסתברות לכך שהנוירון הבא יפעיל פוטנציאל פעולה.

התהליך שבו מידע זה מועבר נקרא שידור סינפטי וניתן לחלק אותו לארבעה שלבים. ראשית, יש צורך לסנתז את המוליך העצבי ולאחסן אותו בשלפוחית, כך שכאשר פוטנציאל פעולה יגיע לקצה העצב, התא מוכן להעביר אותו אל הנוירון הבא. לאחר מכן, כאשר פוטנציאל פעולה אכן מגיע אל הטרמינל, יש לשחרר את המוליך העצבי במהירות וביעילות מהטרמינל ולתוך השסע הסינפטי. לאחר מכן יש לזהות את המוליך העצב על ידי קולטנים סלקטיביים בתא הפוסט -סינפטי, כך שיוכל לעבור לאורך האות וליזום פוטנציאל פעולה נוסף. או שבמקרים מסוימים הקולטנים פועלים לחסימת האותות של נוירונים אחרים המתחברים גם לאותו נוירון פוסט -סינפטי. לאחר הכרתו על ידי הקולטן, יש לנטרל את המוליך העצבי כך שלא יתפוס את אתרי הקולטן של התא הפוסט -סינפטי. ביטול המוליך העצבי מונע גירוי מתמיד של התא הפוסט -סינפטי, ובמקביל לשחרר את אתרי הקולטן כך שיוכלו לקבל מולקולות נוירוטרנסמיטר נוספות, במידה ויגיע פוטנציאל פעולה נוסף.

מרבית הנוירוטרנסמיטורים הם ספציפיים לסוג המידע שהם משמשים להעביר. כתוצאה מכך, מוליך עצבי מסוים עשוי להיות מרוכז יותר באזור אחד במוח מאשר באזור אחר. בנוסף, אותו מוליך עצבי עשוי לעורר מגוון תגובות שונות בהתבסס על סוג הרקמה שאליה ממוקדים ואילו נוירוטרנסמיטורים אחרים, אם בכלל, משתחררים במשותף. תפקידם האינטגרלי של נוירוטרנסמיטורים על תפקודו התקין של המוח מבהיר לראות כיצד חוסר איזון בכל אחד מהכימיקלים הללו עשוי להיות בעל השלכות קליניות חמורות על אדם. בין אם בשל גנטיקה, שימוש בסמים, תהליך ההזדקנות או גורמים שונים אחרים, תפקוד ביולוגי בכל אחד מארבעת שלבי ההעברה הסינפטית מוביל לעתים קרובות לחוסר איזון שכזה והוא המקור בסופו של דבר לתנאים כגון סכיזופרניה, מחלת פרקינסון ומחלת אלצהיימר. . הגורמים והמאפיינים של מצבים אלה ואחרים נלמד מקרוב כאשר אנו מתמקדים במיוחד בארבעת השלבים של השידור הסינפטי, ועוקבים אחר פעולותיהם של מספר נוירוטרנסמיטורים חשובים.


הַגדָרָה

פוטנציאל מדורג: פוטנציאל מדורג מתייחס לפוטנציאל ממברנה, שיכול להשתנות במשרעת.

פוטנציאל פעולה: פוטנציאל פעולה מתייחס לשינוי בפוטנציאל החשמלי, הקשור להעברת דחפים לאורך הממברנה של תא עצב או תא שריר.

דפולריזציה/היפר -קוטביות

פוטנציאל מדורג: פוטנציאל מדורג יכול להתרחש עקב depolarization או hyperpolarization.

פוטנציאל פעולה: פוטנציאל הפעולה יכול להתרחש רק עקב דפולריזציה.

עוצמת הדיפולריזציה

פוטנציאל מדורג: פוטנציאל מדורג עשוי להיות בעל עוצמות אות משתנות שהן פחות מפוטנציאל פעולה.

פוטנציאל פעולה: פוטנציאל הפעולה הוא דפולריזציה גדולה, המגיעה לסף (+40 mV).

ערוצי יונים

פוטנציאל מדורג: פוטנציאל מדורג נוצר על ידי תעלות יונים מגודרות ליגנד.

פוטנציאל פעולה: פוטנציאל הפעולה נוצר על ידי תעלות יונים עם מתח.

מֶרְחָק

פוטנציאל מדורג: פוטנציאל מדורג עשוי להיות מועבר למרחקים קצרים.

פוטנציאל פעולה: פוטנציאל הפעולה עשוי להיות מועבר למרחקים ארוכים.

כוח

פוטנציאל מדורג: פוטנציאל מדורג עלול לאבד את כוחו במהלך השידור.

פוטנציאל פעולה: פוטנציאל הפעולה אינו מאבד את כוחו במהלך השידור.

חיבור

פוטנציאל מדורג: ניתן להוסיף שני פוטנציאלים מדורגים יחד.

פוטנציאל פעולה: אי אפשר להוסיף שני פוטנציאל פעולה.

סיכום

פוטנציאל מדורג ופוטנציאל פעולה הם שני סוגים של פוטנציאל ממברנה שניתן לייצר בתאי העצב במהלך העברת האותות. פוטנציאל מדורג מורכב ממשרעת נמוכה מפוטנציאל הפעולה. לכן הוא מתפורר במהלך השידור. עם זאת, פוטנציאל הפעולה אינו מתפורר במהלך השידור. ההבדל העיקרי בין פוטנציאל מדורג לבין פוטנציאל פעולה הוא המאפיינים של כל סוג של פוטנציאל קרום.

התייחסות:

1. "תקשורת עצבית 2014". פוטנציאלים מדורגים, זמין כאן.
2. "ברנט קורנל". פוטנציאל פעולה | BioNinja, זמין כאן.

באדיבות התמונה:

1. � פוטנציאל מדורג -02 ” מאת OpenStax (CC BY 4.0) באמצעות Commons Wikimedia
2. “ פוטנציאל הפעולה ” מאת מקורי מאת en: משתמש: Chris 73, עודכן על ידי en: משתמש: Diberri, הוסב ל- SVG על ידי tiZom – עבודה משלו (CC BY-SA 3.0) באמצעות Commons Wikimedia

אודות המחבר: לאקנה

לאקנה, בוגר ביולוגיה מולקולרית וביוכימיה, הוא ביולוג מולקולרי ובעל עניין רחב וגדול בהתגלות דברים הקשורים לטבע.


כיצד פוטנציאל פוסט -סינפטי משפיע על ההתנהגות

נוירוטרנסמיטורים הם הכימיקלים הנפלטים על ידי הגוף ושולחים מסרים בין נוירונים לתאים אחרים. ישנם נוירוטרנסמיטורים ראשוניים הממלאים תפקיד בתפקוד המוח ובהתנהגותו.

© BrainMass Inc. brainmass.com 4 במרץ 2021, 22:31 ad1c9bdddf
https://brainmass.com/psychology/biopsychology/how-do-postsynaptic-potentials-affect-behavior-338554

תצוגה מקדימה של הפתרון

פוטנציאלים פוסט -סינפטיים מעוררים ומעכבים, העברה סינפטית וקולטנים ממלאים תפקיד בוויסות ייצור ההתנהגות. המחשבות, הרגשות, הפעולות והרגשות הם תוצאה של נוירונים המייצרים דחפים. נוירונים מתקשרים זה עם זה באמצעות שחרור נוירוטרנסמיטורים. נוירוטרנסמיטורים הם הכימיקלים הנפלטים על ידי הגוף ושולחים מסרים בין נוירונים לתאים אחרים. ישנם נוירוטרנסמיטורים ראשוניים הממלאים תפקיד בתפקוד המוח ובהתנהגותו. נוירוטרנסמיטורים ראשוניים אלה הם נוראדרנלין, דופמין, סרוטונין, GABA, אצטילכולין וגלוטמט. נוראדרנלין (נוראדרנלין) הוא הורמון המפעיל את מערכת העצבים הסימפתטית, אשר מגביר את ריכוז הגלוקוז בדם, מעלה את לחץ הדם ואת קצב פעימות הלב, ומגביר את כוח השרירים ואת ההתנגדות לעייפות. חלק מהמשדרים האלה פועלים.

סיכום הפתרון

פוטנציאלים פוסט -סינפטיים מעוררים ומעכבים, העברה סינפטית וקולטנים ממלאים תפקיד בוויסות ייצור ההתנהגות. המחשבות, הרגשות, הפעולות והרגשות הם תוצאה של נוירונים המייצרים דחפים. פתרון זה הוא 464 מילים עם שתי הפניות.


מערכת ההתרסקות מערכת העצבים 2: כיצד פועלים פוטנציאל הפעולה

פוסט 2 בסדרת קורס ההתרסקות על אופן הפעולה של מערכת העצבים: פוטנציאל פעולה!

נוירונים הם תאים יוצאי דופן. מעבר להיותו מסועף וענקי יחסית לרוב התאים, כל שנייה מאות מיליארדי דחפים חשמליים הנקראים פוטנציאל פעולה מועברים בגופך. לפני שנבדוק כיצד זה עובד, כדאי לרענן כמה מונחי חשמל.

מתח הוא הבדל במטען חשמלי. בנוירונים המתח נמדד במיליוולט (1/1000 וולט) ונקרא פוטנציאל ממברנה. ככל שהפרש המטען גדול יותר, כך פוטנציאל הממברנה גדול יותר. נוֹכְחִי האם ה זְרִימָה של חשמל. בנוירונים, זרמים מתייחסים לזרימה של יונים חיוביים או שליליים על פני ממברנות התא. אך לפני שנגיע לזרימת הזרם, הבה נבין את מצב ברירת המחדל או מצב המנוחה של נוירון:

פוטנציאל מנוחה של נוירון באמצעות קורס התרסקות

הגוף שלך מופרד מהעולם החיצון על ידי עור. זה מאפשר למצב הפנימי של גופך לקבל תנאים שונים מהעולם החיצון. לנוירונים יש עור משלהם#8220 בצורת א קרום תא. יש לזה שערי יונים מקרו -מולקולות העשויות מחלבונים רבים ומשנות את צורתן כאשר קיימות מולקולות ספציפיות ומאפשרות ליונים ספציפיים אחרים (חלקיקים טעונים) לעבור דרך קרום התא. תנועת היונים הללו משנה את מטען התא, וגורמת למפל של פעילות.

כאשר הנוירונים נמצאים במנוחה ולא מקבלים אות חשמלי. המטען הפנימי שלהם שלילי הודות לפעילותה של מכונה מקרו -מולקולרית יוצאת דופן: ה משאבת נתרן-אשלגן. חלבון טרנס-ממברני זה שואב באופן פעיל יוני נתרן לאורך שיפוע הריכוז שלהם אל מחוץ לתא.

משאבת אשלגן נתרן שומרת על שיפוע אלקטרוכימי בתוך הנוירונים (מוצג בצבע חום). המולקולה הסגולה מימין למטה היא ATP, המספקת אנרגיה להפעלת המשאבה. על כל שני יוני אשלגן טעונים חיובית (כחול) שהוא שואב פנימה, הוא שואב שלוש יוני אשלגן טעונים חיובית (אדום), מה שהופך אותו טעון חיובי יותר מחוץ לנוירון. קורס דרך התרסקות

בנוסף למשאבות אשלגן נתרן, לנוירונים יש סוגים רבים של תעלות יונים.

תעלות יונים מאפשרות ליונים טעונים רבים לעבור על פני קרום התא. מכיוון שחלקיקים טעונים מתפזרים במהירות על פני הממברנה, הם פולארים אותו, ובכך משנים את המטען שלו.

להלן מספר סוגים שונים של שערי יונים:

תעלות היונים הנפוצות ביותר הן מגודרות מתח. הם נפתחים בספי פוטנציאל קרום מסוימים. דרך קורס התרסקות

תעלות יונים אחרות כוללות שערי ליגנד (אדום), המופעלים על ידי נוירוטרנסמיטורים כגון אצטילכולין ושערים מכניים (צהובים), המופעלים על ידי מתיחות פיזיות. באמצעות קורס התרסקות

כיצד פועל פוטנציאל פעולה

כאשר כל השערים האלה סגורים, נוירון נמצא במנוחה. הוא מקוטב עם מתח פוטנציאלי של קרום סטטי של -70 mV.

פוטנציאל קרום מצב מנוחה באמצעות קורס התרסקות

אבל נגיד שגירוי פוגע בנוירון, וגורם לתעלת יונים להיפתח. כאשר היונים עוברים לתא (הרבה יותר מהר ממה שמוצג להלן), הם משנים את המטען של הממברנה. צפה בקו הלבן מימין. הוא עולה כשהמתח מתקרב לסף חשוב מאוד: -55 mV.

זה הכל על להגיע ל -55 mV. יוני נתרן (אדום) נכנסים לנוירון. קורס דרך התרסקות

למה -55 mV? בסף זה נפתחים אלפי תעלות נתרן בשער מתח. מבול של יוני נתרן טעונים חיובית נכנסים לתא והוא הופך למטען חיובי במהירות או מקוטב. אך שינוי זה באחריות לא יחזיק מעמד לאורך זמן.

שערי נתרן (סגולים) משחררים מבול של יוני נתרן חיוביים (אדומים) לתוך הנוירון, וכתוצאה מכך דפולריזציה. קורס דרך התרסקות

כאשר נוירון מגיע למטען פנימי בסביבות +30 mV, שינוי צורת קונפורמציה מתרחש בתעלות הנתרן. הם נסגרים ופותחים תעלות אשלגן מגודרות, ומאפשרות ליונים אשלגן טעונים חיוביים לעזוב את התא.

ריפולריזציה של ממברנה. תעלות נתרן (סגולות בהירות) נסגרות. תעלות אשלגן (סגולות כהות) פתוחות ומפיצות יונים טעונים חיוביים אל מחוץ לתא. באמצעות קורס התרסקות

זה מוריד את המטען הפנימי של הנוירון לזמן קצר מתחת למצב מנוחתו של -70 mV, ומפעיל את משאבות האשלגן הנתרן כדי לסיים את העבודה ולהביא את הנוירון להומאוסטזיס מתוחזק. התהליך כולו נמשך 1-2 אלפיות השנייה (1/1000 לשנייה).

פוטנציאל הפעולה נע דרך ענף נוירונים. קורס דרך התרסקות

באופן זה, פוטנציאל הפעולה מתפשט במורד ענפי הנוירון כתגובות שרשרת, וגורם לגל של קוטביות ופולרוזציות. פוטנציאל הפעולה נוסע רק בכיוון אחד.

אז פוטנציאל פעולה נע לאורך ענף כאשר לפתע הוא מגיע לסוף, נקודת האל חזור: סינפסה.

מספר דברים יכולים לקרות כאשר פוטנציאל פעולה מגיע לסינפסה. כדי לשמור על הפשטות, בואו לשקול את המקרה של א סינפסה כימית, סוג הצומת המשתמש בנוירוטרנסמיטורים.

פוטנציאל הפעולה כאן מפעיל תעלות סידן בשער מתח מקומי, ומשחרר זרימה של יונים חיוביים לתא. הסידן גורם לשק כמו מבנים מלאים במוליכים עצביים הנקראים שלפוחיות לשחרר את תוכנם לתוך השסע הסינפטי, האזור שבין שני נוירונים.

פוטנציאל פעולה מגיע לסוף השורה: סינפסה כימית. קורס דרך התרסקות

נוירוטרנסמיטורים משתחררים מהשלפוחיות לתוך השסע הסינפטי, אזור שרוחבו פחות מחמישה מיליוני סנטימטר. הם נקשרים לאתרי קולטן בתא הפוסט -סינפטי, ומעוררים עירור או עיכוב. קורס דרך התרסקות

ישנם סוגים רבים של נוירוטרנסמיטורים. חלקם מרגשים אחרים מעכבים.

להלן עד כמה נוירוטרנסמיטורים מעוררים ומעכבים שונים כאשר מדובר באלקטרודינמיקה של נוירונים (ראו פוסט 1 לרענון על פוטנציאל הממברנה). כל התמונות לפי קורס התרסקות:

נוירוטרנסמיטורים מעכבים דוחפים נוירונים רחוקים יותר מסף שלהם פוטנציאל פעולה (היפר -קוטביות), מה שמקשה עליהם לירות. קורס דרך התרסקות נוירוטרנסמיטורים מעוררים מקרבים את הנוירונים לסף שלהם לפוטנציאל פעולה (דהפולריזציה שלהם), מה שמקל עליהם לירות. קורס דרך התרסקות

זה לא סינפסה אחת וגם לא מוליך עצבי יחיד שחשוב. ישנם יותר ממאה סוגים שונים של נוירוטרנסמיטורים ומעל 100 טריליון סינפסות במוח שלך. נוירון יחיד יכול להכיל אלפי ואפילו עשרות אלפי סינפסות. כפי שמציין האנק גרין בסרטון זה, הסבירות שנוירון פוסט -סינפטי יפתח פוטנציאל פעולה תלויה בסכום ההתרגשות והעיכוב באזור. הגילוי המדעי הראשון של 8217 (טבע 2014).

עוד כמה פעולות פוטנציאליות לפעולה

מיד לאחר פוטנציאל פעולה, לנוירונים יש תקופה עקשן, זמן קצר שבו הם אינם מגיבים לגירויים נוספים. אם גירוי אחר יגיע לנוירון במהלך תקופה זו, הוא לא יגרום לפוטנציאל פעולה, לא משנה כמה חזק האות הנכנס. כתוצאה מכך פוטנציאל הפעולה מתפשט רק בכיוון אחד.

לנוירונים יש ספי מתח עקביים: הפעלה של -55 mV,

קוטב מחדש של 30 mV. אז הם מגוונים את האותות שלהם לא לפי מתח (משרעת) אלא לפי תדירות ומהירות (מהירות הולכה).

גירויים חלשים יותר נוטים לייצר אותות בתדירות נמוכה יותר ואילו גירויים חזקים או עזים יותר נוטים לייצר אותות בתדירות גבוהה יותר.

נוירונים מיאלינים (מבודדים), כמו הנמצאים בחומר הלבן ובמערכת העצבים ההיקפית, שולחים את האותות המהירים ביותר.

פוטנציאל הפעולה המיאלין עובר כל כך מהר מכיוון שהוא ביעילות “ קופץ ” מפער מיאלין אחד (צמתים של ranvier) לשני. קורס דרך התרסקות

במערכת העצבים המרכזית, המיאלין מיוצר על ידי תאים הנקראים אוליגודנדרוציטים, העוטפים אקסונים.

Oligodendrocyte עושה בשמחה נדן מיאלין. קורס דרך התרסקות

תודה שקראתם. הקפד להירשם לקורס התרסקות ב- YouTube וספר לנו מה אתה חושב על פוסט זה בצ'אט EyeWire. למדע!


גירוי חשמלי פונקציונלי בשיקום חולים פאראפלגיים

קארל-היינץ מאוריץ, בנוירוביוניקה, 1993

סיכום המוציא לאור

פרק זה דן בגירוי חשמלי תפקודי (FES) בשיקום חולים פרפלגיים. FES יכול להחליף כמה מנגנונים מרכזיים בחולים עם נגעים מוטוריים מרכזיים מכיוון שניתן לעורר פוטנציאל פעולה בעצב ההיקפי שאינו ניתן להבחנה מכל פוטנציאל פעולה שמעוררים מנגנונים פיזיולוגיים. התגובה של איבר הקצה - התכווצות השרירים - זהה בשני המצבים. גירוי חשמלי יכול להתבצע על ידי גירוי משטח או באמצעות אלקטרודות מגורים. ממריצים הניתנים להשתלה פותחו ויהיו זמינים למטרות קליניות בעתיד. תיאום השרירים לסינתזה של התנועות הנדרשות נשלט על ידי תכנית תיאום. מאפייני השרירים, פרמטרי עייפות ונתונים ביו -מכניים אחרים משמשים בחישוב פרמטרי הגירוי של כל ערוץ בהתאם לדרישות הפקודה. הפרעות חיצוניות ניתנות לפצות רק על ידי מערכת הראייה כמו בנוירופרוטזה בשימוש קליני, עד כה אין מידע משוב פרופריוספטיבי. עם זאת, לאחרונה נעשו מספר ניסיונות ליישם מערכת בלולאה סגורה במסגרת המעבדה.


כיצד פוטנציאל הפעולה משחרר נוירוטרנסמיטורים?

מולקולות של נוירוטרנסמיטורים מאוחסנים ב"אריזות "קטנות הנקראות שלפוחיות (ראו בתמונה מימין). נוירוטרנסמיטורים הם מְשׁוּחרָר ממסוף האקסון כאשר השלפוחיות שלהם "מתמזגות" עם הממברנה של מסוף האקסון, ושופכות את מוליך עצבי לתוך השסע הסינפטי.

אפשר גם לשאול, איך הסידן גורם לשחרור נוירוטרנסמיטורים? צורת ה סִידָן חלבון ערוץ מאפשר רק סִידָן יונים שיעברו בערוץ. שם ה סִידָן יונים מתקשרים עם מוליך עצבי המכיל שלפוחיות (מיכלים הקשורים לקרום) וגורמים להם להתמזג עם קרום התא, ו לְשַׁחְרֵר ה נוירוטרנסמיטורים לתוך השסע הסינפטי.

באופן דומה, אנשים שואלים, כיצד משתחרר נוירוטרנסמיטר מהנוירון הפרסינפטי?

נוירוטרנסמיטורים הם מְשׁוּחרָר מתוך שלפוחיות סינפטיות ב נוירונים פרסינפטיים בתגובה לפעילות עצבית, התפזר על פני השסע הסינפטי, וקשר קולטנים ספציפיים על מנת לחולל שינויים בפוסט -סינפטית. נוירונים.


אך מה גורם לפוטנציאל הפעולה? מהיבט חשמלי, הוא נגרם על ידי גירוי בעל ערך מסוים המתבטא במיליוולט [mV]. לא כל הגירויים יכולים לגרום לפוטנציאל פעולה. לגירוי מספיק חייב להיות בעל ערך אלקטרולי מספיק שיפחית את השליליות של תא העצב לסף פוטנציאל הפעולה. באופן זה, ישנם גירויים של תת -סף, סף וסף -על. סף משנה גירויים אינם יכולים לגרום לפוטנציאל פעולה. מפתן גירויים הם בעלי מספיק אנרגיה או פוטנציאל לייצר פוטנציאל פעולה (דחף עצבי). סף על גירויים מייצרים גם פוטנציאל פעולה, אך כוחם גבוה יותר מגירויים הסף.

אז פוטנציאל פעולה נוצר כאשר גירוי משנה את פוטנציאל הממברנה לערכים של פוטנציאל סף. פוטנציאל הסף הוא בדרך כלל סביב -50 עד -55 mV. חשוב לדעת כי פוטנציאל הפעולה מתנהג על חוק הכל או לא. המשמעות היא שכל גירוי של תת -סף לא יגרום לשום דבר, בעוד שגירוי סף וסף -על מייצרים תגובה מלאה של התא המרגש.

האם פוטנציאל פעולה שונה תלוי אם הוא נגרם על ידי סף או פוטנציאל על -סף? התשובה היא לא. האורך והמשרעת של פוטנציאל הפעולה תמיד זהים. עם זאת, הגדלת כוח הגירוי גורמת לעלייה בתדירות פוטנציאל הפעולה. פוטנציאל פעולה מתפשט לאורך סיב העצב מבלי להקטין או להחליש את המשרעת והאורך. בנוסף, לאחר שנוצר פוטנציאל פעולה אחד, הנוירונים הופכים עקשן לגירויים למשך פרק זמן מסוים בו הם אינם יכולים לייצר פוטנציאל פעולה נוסף.


שלב נופל

שלב הנפילה של פוטנציאל הפעולה נגרם כתוצאה מחוסר הפעלה של תעלות הנתרן ופתיחת תעלות האשלגן. לאחר כ- 1 שניות, תעלות הנתרן מושבתות. הערוץ נחסם ומונע זרימת יונים. במקביל, תעלות האשלגן בשער המתח נפתחות. זה מאפשר לאשלגן להיחלץ מהתא בגלל השיפועים האלקטרוכימיים, להוציא את המטען החיובי שלו מהתא ולפזר את הפוטנציאל הממברני ולהחזיר את פוטנציאל הממברנה של התא חזרה למנוחה.

בדומה לערוצי הנתרן המוגדרים במתח, מפעיל המתח של תעלת האשלגן הוא כאשר פוטנציאל הממברנה של התא מגיע לסף. ההבדל הוא שתעלות הנתרן נפתחות באופן מיידי ואילו תעלות האשלגן נפתחות לאחר עיכוב.

אנימציה 6.4. לאחר כ- 1 שניות, תעלות הנתרן בשער המתח מושבתות, מה שמונע זרימת יונים נוספת לתא. למרות שתעלות האשלגן בשער המתח מופעלות בתגובה לתא המגיע לסף, פתיחתן מתעכבת ומתרחשת לבד עם הפעלת תעלת הנתרן. זה מאפשר זרימה של יוני אשלגן, מה שגורם לפולרזציה של השלב הנופל. הערוצים הכחולים המנוקדים מייצגים תעלות נתרן בשער מתח הערוצים המפוספסים והירוקים מייצגים תעלות אשלגן בשער מתח הערוצים הצהובים המוצקים מייצגים תעלות כלוריד. 'Phase Falling' מאת קייסי הנלי מורשה תחת רישיון Creative Commons ייחוס לא-מסחרי (CC-BY-NC-SA) 4.0 רישיון בינלאומי. צפה בתמונה סטטית של אנימציה.


כיצד פוטנציאל הפעולה משחרר נוירוטרנסמיטורים?

מולקולות של נוירוטרנסמיטורים מאוחסנים ב"אריזות "קטנות הנקראות שלפוחיות (ראו בתמונה מימין). נוירוטרנסמיטורים הם מְשׁוּחרָר ממסוף האקסון כאשר השלפוחיות שלהם "מתמזגות" עם הממברנה של מסוף האקסון, ושופכות את מוליך עצבי לתוך השסע הסינפטי.

אפשר גם לשאול, איך הסידן גורם לשחרור נוירוטרנסמיטורים? צורת ה סִידָן חלבון ערוץ מאפשר רק סִידָן יונים שיעברו בערוץ. שם ה סִידָן יונים מתקשרים עם מוליך עצבי המכיל שלפוחיות (מיכלים הקשורים לקרום) וגורמים להם להתמזג עם קרום התא, ו לְשַׁחְרֵר ה נוירוטרנסמיטורים לתוך השסע הסינפטי.

באופן דומה, אנשים שואלים, כיצד משתחרר נוירוטרנסמיטר מהנוירון הפרסינפטי?

נוירוטרנסמיטורים הם מְשׁוּחרָר מתוך שלפוחיות סינפטיות ב נוירונים פרסינפטיים בתגובה לפעילות עצבית, התפזר על פני השסע הסינפטי, וקשר קולטנים ספציפיים על מנת לחולל שינויים בפוסט -סינפטית. נוירונים.


אך מה גורם לפוטנציאל הפעולה? מהיבט חשמלי, הוא נגרם על ידי גירוי בעל ערך מסוים המתבטא במיליוולט [mV]. לא כל הגירויים יכולים לגרום לפוטנציאל פעולה. לגירוי מספיק חייב להיות בעל ערך אלקטרולי מספיק שיפחית את השליליות של תא העצב לסף פוטנציאל הפעולה. באופן זה, ישנם גירויים של תת -סף, סף וסף -על. רף תת גירויים אינם יכולים לגרום לפוטנציאל פעולה. מפתן גירויים הם בעלי מספיק אנרגיה או פוטנציאל לייצר פוטנציאל פעולה (דחף עצבי). סף על גירויים מייצרים גם פוטנציאל פעולה, אך כוחם גבוה יותר מגירויים הסף.

אז, פוטנציאל פעולה נוצר כאשר גירוי משנה את פוטנציאל הממברנה לערכים של פוטנציאל סף. פוטנציאל הסף הוא בדרך כלל סביב -50 עד -55 mV. חשוב לדעת כי פוטנציאל הפעולה מתנהג על פי חוק הכל או לא. המשמעות היא שכל גירוי של תת -סף לא יגרום לשום דבר, בעוד שגירוי סף ועליה -סופית מייצרים תגובה מלאה של התא המרגש.

האם פוטנציאל פעולה שונה תלוי אם הוא נגרם על ידי סף או פוטנציאל על -סף? התשובה היא לא. האורך והמשרעת של פוטנציאל הפעולה תמיד זהים. However, increasing the stimulus strength causes an increase in the frequency of an action potential. An action potential propagates along the nerve fiber without decreasing or weakening of amplitude and length. In addition, after one action potential is generated, neurons become refractory to stimuli for a certain period of time in which they cannot generate another action potential.


Does an action potential abolish an excitatory postsynaptic potential? - פסיכולוגיה

The nervous system is composed of billions of specialized cells called neurons. Efficient communication between these cells is crucial to the normal functioning of the central and peripheral nervous systems. In this section we will investigate the way in which the unique morphology and biochemistry of neurons makes such communication possible.

The cell body, or soma, of a neuron is like that of any other cell, containing mitochondria, ribosomes, a nucleus, and other essential organelles. Extending from the cell membrane, however, is a system of dendritic branches which serve as receptor sites for information sent from other neurons. If the dendrites receive a strong enough signal from a neighboring nerve cell, or from several neighboring nerve cells, the resting electrical potential of the receptor cell's membrane becomes depolarized. Regenerating itself, this electrical signal travels down the cell's axon, a specialized extension from the cell body which ranges from a few hundred micrometers in some nerve cells, to over a meter in length in others. This wave of depolarization along the axon is called an action potential. Most axons are covered by myelin, a fatty substance that serves as an insulator and thus greatly enhances the speed of an action potential. In between each sheath of myelin is an exposed portion of the axon called a node of Ranvier. It is in these uninsulated areas that the actual flow of ions along the axon takes place.

The end of the axon branches off into several terminals. Each axon terminal is highly specialized to pass along action potentials to adjacent neurons, or target tissue, in the neural pathway. Some cells communicate this information via electrical synapses. In such cases, the action potential simply travels from one cell to the next through specialized channels, called gap junctions, which connect the two cells.

Most cells, however, communicate via chemical synapses. Such cells are separated by a space called a synaptic cleft and thus cannot transmit action potentials directly. Instead, chemicals called neurotransmitters are used to communicate the signal from one cell to the next. Some neurotransmitters are excitatory and depolarize the next cell, increasing the probability that an action potential will be fired. Others are inhibitory, causing the membrane of the next cell to hyperpolarize, thus decreasing the probability of that the next neuron will fire an action potential.

The process by which this information is communicated is called synaptic transmission and can be broken down into four steps. First, the neurotransmitter must be synthesized and stored in vesicles so that when an action potential arrives at the nerve ending, the cell is ready to pass it along to the next neuron. Next, when an action potential does arrive at the terminal, the neurotransmitter must be quickly and efficiently released from the terminal and into the synaptic cleft. The neurotransmitter must then be recognized by selective receptors on the postsynaptic cell so that it can pass along the signal and initiate another action potential. Or, in some cases, the receptors act to block the signals of other neurons also connecting to that postsynaptic neuron. After its recognition by the receptor, the neurotransmitter must be inactivated so that it does not continually occupy the receptor sites of the postsynaptic cell. Inactivation of the neurotransmitter avoids constant stimulation of the postsynaptic cell, while at the same time freeing up the receptor sites so that they can receive additional neurotransmitter molecules, should another action potential arrive.

Most neurotransmitters are specific for the kind of information that they are used to convey. As a result, a certain neurotransmitter may be more highly concentrated in one area of the brain than it is in another. In addition, the same neurotransmitter may elicit a variety of different responses based on the type of tissue being targeted and which other neurotransmitters, if any, are co-released. The integral role of neurotransmitters on the normal functioning of the brain makes it clear to see how an imbalance in any one of these chemicals could very possibly have serious clinical implications for an individual. Whether due to genetics, drug use, the aging process, or other various causes, biological disfunction at any of the four steps of synaptic transmission often leads to such imbalances and is the ultimately source of conditions such as schizophrenia, Parkinson's disease, and Alzheimer's disease. The causes and characteristics of these conditions and others will be studied more closely are as we focus specifically on the four steps of synaptic transmission, and trace the actions of several important neurotransmitters.


How does action potential cause the release of neurotransmitters?

At a synapse, one neuron sends a message ל a target neuron&mdashanother cell. At a chemical synapse, an action potential triggers the presynaptic neuron ל לְשַׁחְרֵר נוירוטרנסמיטורים. These molecules bind ל receptors on the postsynaptic cell and עשה it more or less likely ל fire an action potential.

One may also ask, what do neurotransmitters do when they are released? ברוב המקרים, א מוליך עצבי הוא מְשׁוּחרָר from what's known as the axon terminal after an action potential has reached the synapse, a place where neurons can transmit signals to each other. לִפְעָמִים נוירוטרנסמיטורים can bind to receptors and cause an electrical signal to be transmitted down the cell (excitatory).

Herein, how is a neurotransmitter released?

Molecules of נוירוטרנסמיטורים are stored in small "packages" called vesicles (see the picture on the right). נוירוטרנסמיטורים הם מְשׁוּחרָר from the axon terminal when their vesicles "fuse" with the membrane of the axon terminal, spilling the מוליך עצבי into the synaptic cleft.

What causes action potential?

א action potential occurs when a neuron sends information down an axon, away from the cell body. Neuroscientists use other words, such as a "spike" or an "impulse" for the action potential. Action potentials הם גרם ל when different ions cross the neuron membrane. A stimulus first גורם ל sodium channels to open.


Neurotransmitters and Drugs

ישנם מספר סוגים שונים של נוירוטרנסמיטורים released by different neurons, and we can speak in broad terms about the kinds of functions associated with different neurotransmitters (Table 1). Much of what psychologists know about the functions of neurotransmitters comes from research on the effects of drugs in psychological disorders. Psychologists who take a biological perspective and focus on the physiological causes of behavior assert that psychological disorders like depression and schizophrenia are associated with imbalances in one or more neurotransmitter systems. In this perspective, psychotropic medications can help improve the symptoms associated with these disorders. Psychotropic medications are drugs that treat psychiatric symptoms by restoring neurotransmitter balance.

Table 1. Major Neurotransmitters and How They Affect Behavior
מוליך עצבי Involved in Potential Effect on Behavior
אצטילכולין Muscle action, memory Increased arousal, enhanced cognition
Beta-endorphin Pain, pleasure Decreased anxiety, decreased tension
דופמין Mood, sleep, learning Increased pleasure, suppressed appetite
Gamma-aminobutyric acid (GABA) Brain function, sleep Decreased anxiety, decreased tension
גלוטמט Memory, learning Increased learning, enhanced memory
Norepinephrine Heart, intestines, alertness Increased arousal, suppressed appetite
Serotonin Mood, sleep Modulated mood, suppressed appetite

Psychoactive drugs can act as agonists or antagonists for a given neurotransmitter system. Agonists are chemicals that mimic a neurotransmitter at the receptor site and, thus, strengthen its effects. א antagonist, on the other hand, blocks or impedes the normal activity of a neurotransmitter at the receptor. Agonists and antagonists represent drugs that are prescribed to correct the specific neurotransmitter imbalances underlying a person’s condition. For example, Parkinson’s disease, a progressive nervous system disorder, is associated with low levels of dopamine. Therefore , a common treatment strategy for Parkinson’s disease involves using dopamine agonists, which mimic the effects of dopamine by binding to dopamine receptors.

Certain symptoms of schizophrenia are associated with overactive dopamine neurotransmission. The antipsychotics used to treat these symptoms are antagonists for dopamine—they block dopamine’s effects by binding its receptors without activating them. Thus, they prevent dopamine released by one neuron from signaling information to adjacent neurons.

In contrast to agonists and antagonists, which both operate by binding to receptor sites, reuptake inhibitors prevent unused neurotransmitters from being transported back to the neuron. This allows neurotransmitters to remain active in the synaptic cleft for longer durations, increasing their effectiveness. Depression, which has been consistently linked with reduced serotonin levels, is commonly treated with selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs). By preventing reuptake, SSRIs strengthen the effect of serotonin, giving it more time to interact with serotonin receptors on dendrites. Common SSRIs on the market today include Prozac, Paxil, and Zoloft. The drug LSD is structurally very similar to serotonin, and it affects the same neurons and receptors as serotonin. Psychotropic drugs are not instant solutions for people suffering from psychological disorders. Often, an individual must take a drug for several weeks before seeing improvement, and many psychoactive drugs have significant negative side effects. Furthermore, individuals vary dramatically in how they respond to the drugs. To improve chances for success, it is not uncommon for people receiving pharmacotherapy to undergo psychological and/or behavioral therapies as well. Some research suggests that combining drug therapy with other forms of therapy tends to be more effective than any one treatment alone (for one such example, see March et al., 2007).

נסה זאת

Watch It

Review the process of neural communication in the following CrashCourse psychology video:


Falling Phase

The falling phase of the action potential is caused by the inactivation of the sodium channels and the opening of the potassium channels. After approximately 1 msec, the sodium channels inactivate. The channel becomes blocked, preventing ion flow. At the same time, the voltage-gated potassium channels open. This allows potassium to rush out of the cell because of the electrochemical gradients, taking its positive charge out of the cell, and repolarizing the membrane potential, returning the cell’s membrane potential back near rest.

Like the voltage-gated sodium channels, the voltage trigger for the potassium channel is when the cell’s membrane potential reaches threshold. The difference is that the sodium channels open immediately, whereas the potassium channels open after a delay.

Animation 6.4. After approximately 1 msec, the voltage-gated sodium channels inactivate, which prevents any further ion flow into the cell. Although the voltage-gated potassium channels are activated in response to the cell reaching threshold, their opening is delayed and occurs alone with the sodium channel inactivation. This allows an efflux of potassium ions, which causes the repolarization of the falling phase. The dotted, blue channels represent voltage-gated sodium channels the striped, green channels represent voltage-gated potassium channels the solid yellow channels represent chloride channels. ‘Falling Phase” by Casey Henley is licensed under a Creative Commons Attribution Non-Commercial Share-Alike (CC-BY-NC-SA) 4.0 International License. View static image of animation.


FUNCTIONAL ELECTRICAL STIMULATION (FES) IN THE REHABILITATION OF PARAPLEGIC PATIENTS

Karl-Heinz Mauritz , in Neurobionics , 1993

Publisher Summary

This chapter discusses functional electrical stimulation (FES) in the rehabilitation of paraplegic patients. FES can substitute some central mechanisms in patients with central motor lesions because an action potential can be elicited in the peripheral nerve that is indistinguishable from any action potential evoked by physiological mechanisms. The response of the end organ—the muscle contraction—is identical in both situations. Electrical stimulation can be performed by surface stimulation or via indwelling electrodes. Totally implantable stimulators have been developed and will be available for clinical purpose in the future. The coordination of muscles for the synthesis of the required movements is controlled by a coordination scheme. Muscle characteristics, fatigue parameters, and other biomechanical data are used in calculating the stimulus parameters of each channel according to command requirements. External disturbances can only be compensated by the visual system as in clinically used neuroprosthesis, no proprioceptive feedback information is available so far. However, several attempts have recently been made to implement a closed-loop system in the laboratory setting.


Crash Course Nervous System 2: How Action Potentials Work

Post 2 in the Crash Course series on how the nervous system works: Action Potential!

Neurons are extraordinary cells. Beyond being intricately branched and gigantic relative to most cells, every second hundreds of billions of electrical impulses called action potentials are transmitted in your body. Before we check out how that works, it’s useful to refresh a few electricity terms.

מתח is a difference in electrical charge. In neurons, voltage is measured in milivolts (1/1000th of a volt) and is called membrane potential. The greater the charge difference, the greater the membrane potential. נוֹכְחִי האם ה זְרִימָה של חשמל. In neurons, currents refer to the flow of positive or negative ions across cell membranes. But before we get to the flow of current, let’s understand the default or “resting state” of a neuron:

Neuron Resting Potential via Crash Course

Your body is separated from the outside world by skin. This allows the internal state of your body to have different conditions than the outside world. Neurons have their own “skin” in the form of a cell membrane. יש לזה ion gates – macromolecules made of many proteins – that change shape when specific molecules are present, allowing other specific ions (charged particles) to pass through the cell membrane. The movement of these ions changes the charge of the cell, causing a cascade of activity.

When neurons are at rest and not receiving electrical signal. their internal charge is negative thanks to the activity of a remarkable macromolecular machine: the sodium-potassium pump. This trans-membrane protein actively pumps sodium ions across their concentration gradient to the outside of the cell.

Sodium potassium pump maintains an electrochemical gradient inside neurons (shown in teal). The purple molecule at bottom right is ATP, providing energy to activate the pump. For every two positively charged potassium ions (blue) it pumps in, it pumps out three positively charged potassium ions (red), making it more positively charged outside the neuron. Via Crash Course

In addition to sodium potassium pumps, neurons have many types of ion channels.

Ion channels allow many charged ions to pass across a cell membrane. As charged particles rapidly diffuse across the membrane, they depolarize it, thus changing its charge.

Here are a few different types of ion gates:

The most common ion channels are voltage gated. They open at certain membrane potential thresholds. Via crash course

Other ion channels include Ligand gates (red), activated by neurotransmitters such as acetylcholine, and Mechanical gates (yellow), activated by physical stretching. via Crash Course

How an Action Potential Works

When all these gates are closed, a neuron is at rest. It’s polarized with a static membrane potential voltage of -70 mV .

Resting state membrane potential via Crash Course

But say a stimuli hits a neuron, triggering an ion channel to open. As ions pass into the cell (much faster than shown below), they alter the membrane’s charge. Watch the white line to the right. It rises as voltage approaches a very important threshold: -55 mV.

It’s all about getting to -55 mV. Sodium ions (red) enter neuron. Via Crash Course

Why -55 mV? At this threshold, thousands of voltage gated sodium channels open. A flood of positively charged sodium ions enter the cell and it becomes rapidly positively charged or depolarized. But this change in charge won’t last long.

Sodium gates (purple) let forth a flood of positive sodium ions (red) into the neuron, resulting in depolarization. Via Crash Course

As a neuron reaches an internal charge of around +30 mV, a conformational shape change happens in the sodium channels. They close and voltage gated potassium channels open, allowing positively charged potassium ions to leave the cell.

Membrane repolarization. Sodium channels (light purple) close. Potassium channels (dark purple) open and diffuse positively charged ions out of the cell. via Crash Course

This drops the internal charge of the neuron briefly below its resting state of -70 mV, activating the sodium potassium pumps to finish the job and bring the neuron to a maintained homeostasis. The entire process lasts 1-2 ms (1/1000th of a second).

Action potential moves through a neuron branch. Via Crash Course

In this manner, action potentials propagate down neuron branches as chain reactions, causing a wave of depolarizations and repolarizations. Action potentials only travel in one direction.

So an action potential is moving along a branch when suddenly it reaches the end, the point of no return: a synapse.

A number of things can happen when an action potential reaches a synapse. To keep it simple, let’s consider the case of a chemical synapse, the type of junction that uses neurotransmitters.

Action potentials here activate local voltage gated calcium channels, releasing a flow of positive ions into the cell. The calcium causes sack like structures full of neurotransmitters called vesicles to release their contents into the synaptic cleft, the area between two neurons.

An action potential reaches the end of the line: a chemical synapse. Via Crash Course

Neurotransmitters are released from vesicles into the synaptic cleft, a region less than five millionths of a centimeter wide. They bind to receptor sites on the postsynaptic cell, triggering either excitation or inhibition. Via Crash Course

There are many types of neurotransmitters. Some are excitatory others are inhibitory.

Here’s how excitatory and inhibitory neurotransmitters differ when it comes to the electrodynamics of neurons (see post 1 for a refresher on membrane potential). All images by Crash Course:

Inhibitory neurotransmitters push neurons farther away from their threshold for having an action potential (hyperpolarization), making it harder for them to fire. Via Crash Course Excitatory neurotransmitters bring neurons closer to their threshold for having an action potential (depolarizing them), making it easier for them to fire. Via Crash Course

It’s neither a single synapse nor a single neurotransmitter that matters. There are over one hundred different types of neurotransmitters and over 100 trillion synapses in your brain. A single neuron can have thousands or even tens of thousands of synapses. As Hank Green points out in this video, “the likelihood of a postsynaptic neuron developing an action potential depends on the sum of the excitation and inhibition in an area.” This is commonly called constructive signal summation and is illustrated by EyeWire’s first scientific discovery (Nature 2014).

A few more Action Potential Factoids

Immediately following an action potential, neurons have a refractory period, a brief bit of time where they are not responsive to further stimuli. If another stimuli reaches a neuron during this period, it will not cause an action potential, no matter how strong the incoming signal is. This results in action potentials only propagating in one direction.

Neurons have consistent voltage thresholds: -55 mV activation,

+30 mV repolarization. They vary their signals then not by Voltage (amplitude) but by frequency and speed (conduction velocity).

Weaker stimuli tend to produce slower, lower frequency signals while stronger or more intense stimuli tend to produce more rapid, higher frequency signals.

Myelinated (insulated) neurons, such as are found in white matter and the peripheral nervous system, send the fastest signals.

Myelinated action potential travels oh so fast because it effectively “leaps” from one myelin gap (nodes of ranvier) to the next. Via Crash Course

In the central nervous system, Myelin is produced by cells called Oligodendrocytes, which wrap around axons.

Oligodendrocyte merrily making myelin sheaths. Via Crash Course

Thanks for reading. Be sure to subscribe to Crash Course on YouTube and let us know what you think about this post in EyeWire chat. For science!


How do postsynaptic potentials affect behavior

Neurotransmitters are the chemicals emitted by the body that send messages between neurons and other cells. There are primary neurotransmitters that play a role in brain function and behavior.

© BrainMass Inc. brainmass.com March 4, 2021, 10:31 pm ad1c9bdddf
https://brainmass.com/psychology/biopsychology/how-do-postsynaptic-potentials-affect-behavior-338554

תצוגה מקדימה של הפתרון

Excitatory and inhibitory postsynaptic potentials, synaptic transmission, and receptors play a role in the regulation of production of behavior. The thoughts, feelings, actions and feelings are the result of neurons generating impulses. Neurons communicate with one another through the release of neurotransmitters. Neurotransmitters are the chemicals emitted by the body that send messages between neurons and other cells. There are primary neurotransmitters that play a role in brain function and behavior. These primary neurotransmitters are noradrenaline, dopamine, serotonin, GABA, acetylcholine, and glutamate. Noradrenaline (norepinephrine) is a hormone that "activates the sympathetic nervous system, which increases the concentration of glucose in the blood, raises blood pressure and heartbeat rate, and increases muscular power and resistance to fatigue. Some of these transmitters act .

סיכום הפתרון

Excitatory and inhibitory postsynaptic potentials, synaptic transmission, and receptors play a role in the regulation of production of behavior. The thoughts, feelings, actions and feelings are the result of neurons generating impulses. This solution is 464 words with two references.


הַגדָרָה

Graded Potential: Graded potential refers to a membrane potential, which can vary in amplitude.

Action Potential: Action potential refers to a change in the electrical potential, which is associated with the transmission of impulses along the membrane of a nerve cell or muscle cell.

Depolarization/Hyperpolarization

Graded Potential: Graded potential can occur either due to depolarization or hyperpolarization.

Action Potential: Action potential can only occur due to depolarization.

Strength of Depolarization

Graded Potential: Graded potential may have variable signal strengths which are less than an action potential.

Action Potential: Action potential is a large depolarization, which reaches the threshold (+40 mV).

Ion Channels

Graded Potential: Graded potential is generated by ligand-gated ion channels.

Action Potential: Action potential is generated by voltage-gated ion channels.

מֶרְחָק

Graded Potential: Graded potential may be transmitted over short distances.

Action Potential: Action potential may be transmitted over long distances.

כוח

Graded Potential: Graded potential may lose its strength during transmission.

Action Potential: Action potential does not lose its strength during transmission.

חיבור

Graded Potential: Two graded potentials can be added together.

Action Potential: Two action potentials cannot be added together.

סיכום

Graded potential and action potential are two types of membrane potentials that can be generated in the nerve cells during the transmission of signals. A graded potential consists of a low amplitude than the action potential. Therefore, it decays during the transmission. But, action potentials do not decay during the transmission. The main difference between graded potential and action potential is the characteristics of each type of membrane potentials.

התייחסות:

1. “2014 Neural Communication.” Graded potentials, Available here.
2.“Brent Cornell.” Action Potential | BioNinja, Available here.

Image Courtesy:

1. � Graded Potentials-02” By OpenStax (CC BY 4.0) via Commons Wikimedia
2. “Action potential” By Original by en:User:Chris 73, updated by en:User:Diberri, converted to SVG by tiZom – Own work (CC BY-SA 3.0) via Commons Wikimedia

About the Author: Lakna

Lakna, a graduate in Molecular Biology & Biochemistry, is a Molecular Biologist and has a broad and keen interest in the discovery of nature related things


צפו בסרטון: פוטנציאל חשמלי (אוגוסט 2022).